Akne vulgaris ( jerawat ) merupakan kelainan
folikel umum yang mengenai pilosebasea ( polikel rambut ) yang rentan dan
paling sering ditemukan di daerah muka, leher, serta bagian atas. Akne ditandai
dengan komedo tertutup ( white head ), komedo terbuka ( black head ), papula,
pustul, nodus, dan kista.
Epidemiologi
Akne
vulgaris atau lebih sering disebut jerawat merupakan penyakit kulit yang banyak
sekali dijumpai terutama di masyarakat kita Indonesia, penyakit yang menyerang
bagian organ kulit ini terutama ditemui pada usia remaja dan dewasa muda,
wanita usia15 – 19 tahun dan pada pria usia 17 – 21 tahun , tapi sering juga
usia lebih muda atau lebih tua, terkena penyakit ini.
Berdasarkan
beberapa penelitian menyebutkan bahwa frekuensi akne, vulgaris pada populasi
manusia cukup tinggi, bahkan menurut Kligman penyelidik terkenal dibidang akne
tidak ada seorang manusiapun yang melewati kehidupannya tanpa sebuah jerawat
dikulitnya. Sehingga timbul keraguan apakah akne ini merupakan penyakit atau
hanya suatu tanda kehidupan fisiologis saja. Sama seperti tumbuhnya kumis
jenggot dan lain-lain.
Hal inilah yang
menjadi kendala karena walaupun akne vulgaris ini tidak membahayakan kehidupan
tetapi sering menjadi masalah karena akibat kosmetik yang tidak jarang menjadi
keluhan psikologis penderita terhadap lingkungan sosial sekelilingnya, bahkan
menyebabkan kurang percaya diri pada aindividu tersebut, malu untuk
berkumpul-kumpul dan lain sebagainya.
Akne
vulgaris ini menyerang dan mengenai appendages kulit yaitu kelenjer lemak kulit
sehingga daerah kulit yang lebih sering terkena adalah bagian kulit yang yang
banyak mengandung kelenjar lemak yaitu muka, leher, dada, bahu punggung dan
lengan atas bagian atas.
Etiopatogenesa
a.
Faktor
genetik
Akne vulgaris mungkin merupakan
penyakit genetik akibat adanya peningkatan kepekaan unit pilosebsea terhadap
kadar androgen yang normal. Adanya menduga bahkan faktor genetik ini berperan
dalam menentukan bentuk dan gambaran klinis, penyebaran lesi dan durasi
penyakit. Pada lebih 80% penderita mempunyai minimal seorang saudara kandung
mempunyai yang sama dan pada ebih dari 60% penderita mempunyai minimal salah
satu orang tua dengan akne vulgaris juga.
b.
Faktor
Ras
Kemungkinan ras berperan dalam
timbulnya akne vulgaris diajukan karena melihat kenyataan adanya ras-ras
tertenu seperti mongoloid yang lebih jarang menderita akne dibandingkan dengan
Causcasian, orang kulit hitam pun lebih dikenal dibanding dengan orang kulit
putih.
c.
Faktor
musim
Suhu yang
tinggi, kelembaban udara yang lebih besar, serta sinar ultra violet yang lebih
banyak menyebabkan akne vulgaris lebih sering timbul pada musim panas
dibandingkan dengan musim dingin. Pada kulit kenaikan suhu udara 1 derajat
celcius mengakibatkan kenaikan laju ekresi sebum naik sebanyak 10%.
d.
Faktor
makanan
Masih
diperdebatkan, ada penyelidik yang setuju makanan berpengaruh pada timbulnya
akne, adapula yang kontra. Jenis makanan yang sering dihubungkan dengan
timbulnya akne adalah makanan tinggi lemak (kacang, daging berlemak susu, es
krim), makanan tinggi karbohidrat (makanan manis syrop), makanan beryodida
tinggi (makanan asal laut) dan pedas. Menurut yang pro makanan dapat merubah
komposisi sebum dan menaikan Produksi kelenjar sebasea.
e.
Faktor
infleksi,
Ada 3 (tiga)
golongan mikroorganisme yang merupakan floranormal kulit, C akne, S epidermis,
dan P ovale. Peran mikroba ini adalah membentuk enzim lipase yang dapat memecah
trigliserida menjadi asamlemak bebas yang bersifat komedogenik.
f.
Faktor
psikis
Stress emosi
pada sebagian penderita dapat menyebabkan kambuhnya akne, mungkin melalui
mekanisme peningkatan produksi Androgen dalam tubuh.
g.
Faktor
endokrin atau hormonal
h.
Faktor
keaktifan kelenjar sebasea
Memepengaruhi banyak sedikitnyaproduksi
sebum. Pada penderita akne vulgaris produksi sebumnya lebihtinggi dari normal.Semuafaktor
penyebab ini pengaruhnya tidak sama pada setiap individu penderita dan umumnya
multifaktora, dengan kata lain semua faktor dapat mempengaruhi.patogenesa
terjadinya akne vulgaris. Pada kulit kelenjar sebasea bermuara pada
folikel rambut, membentuk unit pilosebsea, yaitu folikel rambut dengan satu
atau lebih kelenjar, bersama otot polos yang berhubungan dengan folikel
tersebut. Kadang-kadang kelenjar sebasea bermuara langsung kepermukaan kulit.
Didaerah muka punggung dan kulit kepala
terdapat kelenjar sebasea dalam jumlahyang lebih banyak dan lebih besar. Pada
daerah-daerah tersebut terdapat 400 –900 Kelenjar/Cm2 sedangkan ditempat lain
kurang dari 100 kelenjar/cm2. Kelenjar sebasea adalah kelenjar yang
menghasilkan sebum atau lemak yang berguna untuk membentuk lemak permukaan
kulit yang berfungsi melindungi kulit. Sebum terdiri dari campuran dari
berbagai macam lemak seperti trigliserida, asam lemak bebas, ester malam
kolesterol skualen dan ester kolesterol.
Faktor-faktor
patogen yang terjadi pada pembentukan lesi akne vulgaris antara lain :
1.
Terjadinya
penyumbatan pad saluran kelenjar sebasea dengan keratin dan sebum yang akan
mengeras dimulai siinfra infun dibum. Dengan pengaruh faktor kertinisasi,
hormonal dan susunan lemak sebum maka terjadi proses ini. Masa penyumbat akan
menghalangi pengeluaran produksi sebum dari kelenjar dan mengundang timbulnya
peradangan didinding folikel.
2.
Pengaruh
hormon testoren dan androgen yang mempengaruhi produksisebum, peningkatan
hormon ini akan berpengaruh pada berat ringannyapenyakit.
3.
Terjadinya
perubahan hormonal akan mengakibatkan perubahan susunan biokimia lemak dan
ensim pemecah lemak dari mikroorganisme dikulit. Hampir semua komponen sebum
bersifat komedogenik tetapi yang dianggap paling komedogenik adalah asam lemak
bebas dan skualent, sedang ester, kolesterol trigliserida mempunyai efek lemah.
4.
Akne
vulgeris bukan termasuk penyakit infeksi, peranan mikroorganisme C.Akne
S.epidermis, P ovale terhadap pembentukan erupsi tidak dapat disingkirkan. Mikroorganisme
ini mengeluarkan enzim hialurronidase dan lipase, dan faktor kemotaktik. Lipase
memecah lemak menjadi asam lemak bebas yang komedogenik. Faktor kemotaktik
diduga berperan pada proses inflamasi yang terjadi sesudah penyumbatan.
Gejala Klinis
Tempat predileksi akne vulgaris adalah di
muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.Lokasi kulit lain,
misalnya leher,lengan atas, dan glutea kadang – kadang terkena.Erupsi kulit
polimorfik dengan gejala predomoinan salah satumya, komedo, papul yang tidak
beradang dan pustul, nodus dan kista yangberadang.Dapat disertai rasa
gatal namun umum keluhan pendeita adalah keluhan estetis.Komedo adalah gejala
patognomonis bagi akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan
sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam
ataun komedo trebuka ( black komedo, open komedo ).Sedang bila brewarna putih
karena letaknya lebih dalm sehuingga tidak mengandungb unsur melanin disebut
sebagai komedo putih atau komedo tertutup( white,close komedo )
I.6 GRADASI
Penulis (
1982 ) di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut:
a. Ringan, bila
:
·
beberapa
lesi tak beradang pada 1 predileksi
·
beberapa
lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi
·
sedikit
lesi beradang pada 1 predileksi
b. Sedang, bila
:
·
Banyak
lesi tak beradang pada 1 predileksi
·
beberapa
lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
·
beberapa
lesi tak beradang pada 1 predileksi
·
sedikit
lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
c. Berat, bila
:
·
Banyak
lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
·
Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih
predileksi
Catatan :
sedikit <5, beberapa 5-10,
banyak >10 lesi
Tak beradang
: komedo putih, komedo hitam, papul
Beradang
: pustule, nodus, kista
Diagnosa
·
Diagnosis
akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan eksohleasi sebum,
yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraltor ( sendok Unna ).
Sebum yang menyumbat foikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau masa
lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
·
Pemeriksaan
histopatologi memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel
radang kronis di sekitar foliel pilosebasea dengan massa sebum di dalam
folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat
pembatas massa cair sebum yang tercampur dengan darah, jariang mati, dan
keratin yang lepas.
·
Pemeriksaan
mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan
patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap
untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.
·
Pemeriksaan
susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula
dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas ( free
fatty acid ) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan
digunakan cara untuk menurunkannya.
Diagnosa Banding
1.
Erupsi
akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH,
barbiturate, ACTH, dan lainnya. Klinis berupa eropsi papulo mendadak tanpa
adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai demam dan dapat
terjadi di semua usia.
2.
Akne
venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal,
bisa berupa komedo atau papul. Dengan tempat predileksi di tempat kontak zat
kimia atau rangsang fisisnya.
3.
Rosasea
( dulu : akne rosasea ), merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka
dengan gejala eritema, pustule, telangiektasi dan kadang – kadang disertai
hipertrofi kelenjer sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi
dengan akne.
4.
Dermatitis
perioral yang terjadi terutama pada wanita denga gejala klinis polimofi
eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa gatal.
Pengobatan
Pengobatan
akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat – obat topical, obat sistemik,
bedah kulit atau kombinasi cara – cara tersebut.
A. Pengobatan
topical
Pengobatan
topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan
mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas:
·
Bahan
iritan yang dapat mengelupas kulit ( peeling ), misalnya
sulfur (4-8%), resosinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil
(2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%), dan asam azeleat (15-20%). Akhir –
akhir ini digunakan pula asam alfa hidroka (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%.
Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati – hati
dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah.
·
Antibiotika
topikal yang dapat mengurangi jumlah miktoba dalam topikal yang berperan dalam
etiopatogensis akne vulgaris, misalnya oksi tetrasilin (1%), eriteomisin (1%),
klindamisin fosfat (1%).
·
Antiperadangan
topikal, salap atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (
hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (
triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.
B. Pengobatan
sistemik
Pengobatan
sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat
juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi
keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas:
·
Anti
bakteri sistemik; tetrasiklin (250 mg – 1,0 g/hari), eritmisin (4×250 mg/hari),
doksisiklin 50 mg/hari), trimetoprim 3×100 mg/hari).
·
Obat
hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki
reseptor organ target di kelenjer sebasea, misalnya estrogen ( 50 mg/hari
selama 21 hari dalam sebulan ) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).
Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang
yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk
menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjer adrenal, misalnya prednisone
(7,5 mg/hari) atau deksametason ( 0,25-0,5 mg/hari).
·
Vitamin
A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi ( 50.000 ui
150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai obat akne karena efek
sampingnya. Isotretinoin ( 0,5 – 1 mg/kg BB/hari merupakan derivate retinoid
yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau
konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.
·
Obat
lainnya, misalnya antiinflamasi non-steroid ibuprofen ( 600 mg/hari) dapson (
2×100 mg/hari), seng sulfat ( 2×200 mg/hari).
C. Bedah
kulit
Tindakan
bedah kulit kadang – kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan
parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan
parut; baik yang hipertrofik maupun yang hipotrofik. Jenis bedah kulit
disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan
dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.
·
Bedah
skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau
melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam.
·
Bedah
listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau
pada nodulo-kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat
penyembuhan.
·
Bedah
kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang
benjol.
·
Bedah
beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk
mempercepat penyembuhan radang.
·
Dermabrasi
untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas.
Prognosis
Umunya
prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umunya sembuh sebelum mencapai usia
30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai
gradasi sangat berat sehingga perlu di rawat-Inap di rumah sakit.
No comments:
Post a Comment