Definisi
Koma ialah keadaan pada mana kesadaran
menurun pada derajat yang terendah. Koma akan menjadi kenyataan jika korteks
serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen aspesifik yang disampaikan
melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. Koma juga dapat
dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang
(dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika
substansia grisea di sekitar akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya
menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada
nuclei intralaminar atau di substansia grisea di sekitar akuaduktus Sylvii.Koma
dapat dibagi dalam:
a)
Koma supratentorial
diensefalik
b)
Koma infratentorial
diensefalik
c)
Koma bihemisferik difus
Koma infratentorial
diensefalik adalah koma dengan kausa yang timbul dari ruang infra tentorium. Adapun
dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang dapat menimbulkan
koma, ialah
1.
Proses patologik di dalam
batang otak yang merusak substansia retikularis (destruktif)
2.
Proses di luar batang otak yang
mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis (kompresif)
Lesi vaskular yang merusak substansia
retikularis mesensefali terjadi akibat penyumbatan arteria serebeli superior.
Yang mengakibatkan lesi vaskular di pons ialah penyumbatan arteri-arteri
perforantes yang berinduk pada arteria basilaris. Di samping lesi vaskular,
perdarahan karena trauma kapitis dapat merusak tegmentum batang otak berikut
substansia retikularis. Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan di dalam
serebelum mendesak batang otak dari luar.
Kompresi karena proses desak ruang di fosa
kranii posterior (infratentorial) dapat menimbulkan koma dengan cara berikut
1.
Penekanan langsung terhadap
tegmentum, biasanya tegmentum pontis.
2.
Herniasi serebelum ke rostral
dan dengan demikian menimbulkan jiratan transversal terhadap mesensefalon.
3.
Herniasi tonsil serebelum di
foramen magnum dan dengan demikian menimbulkan jiratan terhadap medula
oblongata.
Koma infratentorial akan
cepat timbul jika substansia retikularis mesensefalon mengalami gangguan
sehingga tidak bisa berfungsi lagi. Hal ini timbul akibat perdarahan. Frekuensi
perdarahan di batang otak, lebih sering merusak tegmentum pontis daripada
mesensefalon. Karena masifnya perdarahan tersebut, maka koma akan timbul
serentak dengan terjadinya perdarahan. Lagi pula perdarahan yang masif itu
seringkali merupakan infark hemoragik sepanjang tegmentum mesensefalon dan
pons. Gejala-gejala gangguan pupil, pernafasan, okular dan tekanan darah berikut
nadi yang menandakan terlibatnya tegmentum mesensefalon, pons dan medula
oblongata akan dijumpai juga pada pemburukan koma subtentorial
a.
Koma SupratentorialL Diensefalik
Semua proses supratentorial yang dapat
mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon
(nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi
morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor
ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.
Kompresi dapat disebabkan oleh proses
desak ruang, baik yang berupa hematoma atau neoplasma. Proses desak ruang
mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke bawah secara progresif,
mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang
yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut
mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga
sindrom lesi transversal setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan
timbul secara bergiliran.
Proses
desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat
dibagi dalam 3 golongan:
1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang
intracranial supretentorial secara akut
2) lesi yang menimbulkan sindrom
unkus
3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak
Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi
tinggi
Keadaan di atas dapat
dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau perdarahan epdural.
Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan yang
terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah
melonjak, nadi menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini
dikenal sebagai sindrom Kocher-Cushing.
Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses
infratentorial.
Sindrom Unkus
Sindrom unkus dikenal
juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak ruang di
bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan
girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu,
bukannya diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian
ventral nervus occulomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai
bukannya gangguan kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil
yang melebar itu mecerminkan penekanan terhadap nervus occulomotorius dari
bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang segera menyusul ialah tahap kelumpuhan
nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat sekali, dan juga pedunkulus
serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis
timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada
tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.
Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.
Proses desak ruang
supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan kompresi terhadap
bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:
a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri
b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium
c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon
oleh tepi bebas daun tentorium secara bilateral
Pada tahap dini dari
kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1) respirasi yang
kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola
mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan
dapat bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Ini
merupakan gejala tahap diensefalon.
Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendah;
(2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus; (3)
respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4) pupil yang tadinya sempit
berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya.
Itulah manifestasi tahap mesensefalon.
Tahap selanjutnya
ialah tahap pontin, dimana
hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan
rigiditas deserebrasi akan dijumpai.
Tahap
terminalnya dinamakan tahap medula
oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun tidak teratur. Nadi menjadi
lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.
Diagnosis
Anamnesis
- Wawancara dengan orang
sekitarnya
- Latarbelakang
sosial, riwayat medis, lingkungan sekitarnya
- Apabila tidak
sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid,
- keluhan
sebelum koma
- sakit
kepalaà SAH
- Nyeri dadaà MI, disksi aorta
- Nafas
pendek à hipoksia
- Kaku leher
à meningoensephalitis
- Vertigoà CVA batang otak
- Mual,
muntah à keracunan
- Riwayat
trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis
- Perjalanan
penyakit
- Progresif
cepatà toksik metabolik
- Cepat à vaskular, infeksi
- Identifikasi
faktor psikiatri
- Stessor
- Ketidakbiasaan
pasien
- Respon
idiosinkrosi terhadap stress
Penatalaksaan koma
Umum :
o
Breath : bebaskan dan
bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p intubasi dan
nafas buatan.
o
Blood : infuse ns, k/p
dopamine 3 µg/kg atau drp dopamine 50-200 µg/500cc
o
Brain :
·
Bila hipoglikemia: D40 %
50 cc iv atau tiamin 100mg iv
·
Bila keracunan à
antidotum, diuretic
·
Bila kejang : diazepam 10
mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan minimal 50 mg/menit
·
Bila herniasi otak :
Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol 20 % 1g/kgBB perdrip
·
Kontusio cerebrià
deksmetason, piracetam.
·
Suhu tinggi : piramidon
2cc im dan kompres
·
Bila gelsah : diazepam 10
mg iv atau chlorpromazine 25 mg im
o
Bladder : pasang DC
o
Bowel : pasang NGT
Etiologis :
Circulation :
ü Antiedema
otak : deksametason, manitol
ü Menaikkan
metabolism otak : mesilate, cdp cholin
ü Antiplatelet
: dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.
Encepalomeningitis :
ü Purulent
: ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.
ü Seroas/
tbc : triple drug anti tbc
Metabolisme : obati
penyakit primer
Elektrolit dan endokrin
Neoplasma : dexametason,
manitol, furosemid, operasi
Trauma kapitis (komusio,
kontusio, edh, sdh ):
ü Contusio/
basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin
ü Edh/
sdh cito bedah saraf.
Epilepsi:diazepam 10 mg
iv perlahan dilanjutkan pemberian difenihidantoin iv
Drugs : anti dotum
a.
Koma
bihemesferik difus
Koma bihemisferik disebabkan oleh karena metabolisme
neuroanal kedua hemisferium terganggu secara difus. Unsur fungsional utama otak
adalah neuron yang kehidupannya dipelihara oleh metabolisme oksidatif yang
berperan :
1. Mengatur
keseimbangan Na & K di dalam dan di luar sel
2. Menghasilkan
neurotransmitter
3. Mengolah
katabolit-katabolit untuk diresintesis kembali menjadi enzim dan unsur sel
Ketika metabolisme oksidatif tidak dapat
memenuhi kebutuhan energi, maka energi tersebut akan diambil langsung dari
energi instrinsik neuron yang dapat menyebabkan kematian fungsi nueron apabila
dipakai secara terus-menerus. oleh karena itu sebisa mungkin bahan metabolisme
oksidatif neuron serebral yang berupa glukosa dan bahan asam harus selalu ada,
keadaan apa pun yang menghalang-halangi sampainya nutrisi yang dibawa aliran
darah ke otak tersebut makan dapat menghancurkan neuron tersebut.
Kondisi ketika neuron – neuron di kedua
hemisfer sudah tak berfungsi inilah yang disebut dengan koma bihemisferik
difus.Etiolognya adalah enselopati metabolik primer dan sekunder. Gejala yang
timbul selain gangguan kualitas kesadaran antara lain adalah tremor, muscular twitching
dan ataksia.
·
Mati
batang otak
Definisi
Mati batang otak =
kematian otak.
Kematian otak adalah
hilangnya semua fungsi otak secara irreversible, termasuk batang otak.
Etiologi
Penyebab umum
kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial,hipoksia, overdosis
obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhandan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain,
hipoglikemia jangka panjang disebutsebagai penyebab kematian otak.
Patofisiologi
Patofisiologi penting terjadinya kematian otak
adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan
atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial,
kemudian tekanan perfusiserebral(TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi.
Tiga tanda utama
manifestasi klinis mati batng otak :
1. Koma
dalam
2. Hilangnya
seluruh reflek batang otak
3. Apnea
Batang otak berfungsi sebagai pengatur
respirasi dan stabilitas kardiovaskular serta sebagai pusat penghubung
kesadaran. Seseorang untu mendapatkan kesadaran harus ada kontinyuitas neuron
antara sistem sarafperiferal dan korteks. Bila batang otak sebagai penghubung
keduanya mati, maka kontinyuitas sistem yang diaktifkan oleh retikuler
terganggu dan tidak dapat timbul kesadaran .
Pemeriksaan :
1. Anamnesis
2. CT
Scan
3. Tes
Klinis à refleks okulosefal
4. Tes
analisis gas darah
Pemeriksaan Klinis
a.
Koma atau
tidak ada respon
Dengan
pemeriksaan respon nyeri daerah kuku, supraorbita, temporomandibular, penderita
tidak ada reaksi.
b.
Tidak
ditemukan refleks-refleks batang otak
·
Refleks pupil
tidak ada respon cahaya, dilatasi maksimal.
·
Pergerakan
bola mata
·
Tidak ada
refleks muntah dan batuk
·
Tidak ada
respon terhadap rangsangan
c.
Apnea komplit
yang dikonfirmasi dengan tes apnea.
No comments:
Post a Comment