DELIRIUM TIDAK DIINDUKSI

Definisi

Delirium adalah sindrom mental organik akut atau subakut ditandai dengan gangguan kesadaran, gangguan kognitif global, disorientasi,perkembangan gangguan persepsi, defisit perhatian, penurunan atau peningkatan aktivitas psikomotor (tergantung pada jenis delirium),gangguan siklus tidur-bangun, dan fluktuasi dalam presentasi(Maldonado, 2008). Derilium adalah kondisi medis yang ditandai dengan onset mendadak dari kebingungan dan perubahan status mental. Derilium juga dikenal dengan status konfungsional akut. Penyebabnya antara lain penyakit berat yang terjadi secara tiba-tiba, reaksi putus obat dan alkohol, stress atau infeksi dan mereka yang berusia tua, penderita demensia, dan malnutrisi. Sindrom derilium ini memiliki banyak nama, beberapa literatur menggunakan istilah seperti acute mental status change, altered mental status, reversible dementia, toxic/metabolic enchepalopathy, organic brain syndrome, dysergastricreaction dan acute conventional state (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009)

Epidemiologi

Prevalensi sindrom delirium di ruang rawat akut geriatric Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) adalah 23% (tahun 2004) seringkali insidensinya mencapai 17% pada pasien yang sedang dirawat inap. Sindrom deliriu mempunyai dampak buruk, tidak saja karena meningkatkan resiko kematian sampai 10 kalo lipat namun juga memperpanjang masa rawat serta meningkatkan kebutuhan keperawatan dari petugas kesehatan (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009).

Etiologi dan Faktor Predisposisi

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2009) menyatakan bahwa aktor pencetus yang sering dijumpai antara lain: iatrogenik (pembedahan, kateterisasi urin, physical restrains), obat-obatan psikotropika, gangguan metabolik/cairan (insufisiensi ginjal, dehidrasi, hipernatremia, hiperglikemia, hipokalemia, azotemia), penyakit fisik/psikiatrik (demam, infeksi, stress, alcohol, putus obat, fraktur, malnutrisi, dan gangguan pola tidur), serta perubahan lingkungan (perpindahan ruangan/overstimulation).

Faktor resiko delirium antara lain: usia > 65 tahun, gangguan faal kognitif ringan (mild cognitive impairment/MCI) sampai demensia dan hip fracture(National Institute For Health and Clinical Excellence, 2010). Selain hal tersebut, gangguan sensorium (penglihatan dan atau pendengaran), polifarmasi, dan kondisi fisik yang lemah juga menjadi faktor resiko delirium (Potter & George, 2006).  Penyakit jantung (gagal jantung, aritia, infark jantung), penyakit paru (COPD), endokrin (kegagalan adrenal, abnormalitas tiroid atau paratiroid), kelainan hematologi (anemia, leukemia, diskrasia) dan penyakit hepar serta ginjal juga menjadi kondisi medis yang melatarbelakangi terjadinya delirium (Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia, 2012).

Patofisiologi

Defisiensi neurotransmitter asetilkolin sering dihubungkan dengan sindrom delirium. Penyebabnya antara lain gangguan metabolism oksidatif di otak yang dikaitkan dengan hipoksia dan hipoglikemia. Faktor lain yang berperan meningkatnya sitokin otak pada penyakit akut. Gangguan atau defisiensi asetilkolin atau neurotransmitter serta second messenger system. Pada gilirannya, kondisi tadi akan memunculkan gejala-gejala serebral dan aktivitas psikomotor yang terdapat pada sindrom delirium (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009).

Gejala Klinis

Berdasarkan pedoman diagnostik dalam Maslim (2001), gejala delirium adalah sebagai berikut:

1)      Gangguan kesadaran dan perhatian:

a.       Dari taraf kesadaran berkabut samapai koma

b.      Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusarkan, mempertahankan dan mengalihkan perhatian.

2)      Gangguan kognitif secara umum:

a.       Distorsi persepsi, ilusi dan halusinasi-seringkalo visual

b.      Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak, dengan atau tanpa waham yang bersifat sementara, tetapi sangat khas terdapat inkoherensi yang ringan

c.       Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat jangka panjang relative masih utuh

d.      Disorientasi waktu, pada kasus yang berat, terdapat juga disorientasi tempat dan orang.

3)      Gangguan psikomotor

a.       Hipo atau hiper-aktivitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga dari satu ke yang lain.

b.      Waktu bereaksi yang lebih panjang

c.       Arus pembicaraan yang bertambahn atau berkurang

d.      Reaksi terperanjat meningkat

4)      Gangguan siklus tidur-bangun

a.       Insomnia atau, pada kasus yang berat, tidak dapat tidur sama sekali atau terbaliknya siklus tidur-bangun, mengantuk pada siang hari.

b.      Gejala yang memburuk pada malam hari

c.       Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk, yang dapat berlanjut menjadi halusinasi setelah bangun tidur

5)      Gangguan emosional: depresi, anxietas atau takut, lekas marah, euphoria, apatis, atau rasa kehilangan akal.

6)      Onset biasanya cepat, perjalanan penyakitnya hilang-timbul sepanjang hari dan keadaan itu berlangsung kurang dari 6 bulan.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Untuk menentukan diagnosis delirium, perlu diperhatikan gejala klinis atau indikator yang timbul dan berikan penilaian berdasarkan kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) atau Short Confusion Assessment Method (Short CAM). Short CAM biasanya digunakan pada pasien pasca operasi(National Institute For Health and Clinical Excellence, 2010). DSM-IV terlampir.

Diagnosis banding delirium adalah sebagai berikut:

1)      Sindrom organiklain, seperti demensia

2)      Gangguan psikotik akut dan sementara

3)      Skizofrenia dalam keadaan akut

4)      Gangguan afektif + confuntional features

5)      Derilium akibat alcohol/zat psikoaktif lain

6)      Gangguan stress akut(Maslim, 2001).

Penatalaksanaan

Tiga tujuan terapi delirium adalah:

-          Mencari dan mengobati penyebab delirium (diperlukan pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksaan penunjang yang adekuat. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, analisis gas darah, fungsi hati, dan fungsi ginjal, serta EEG atau pencitraan otak bila terdapat indikasi disfungsi otak).

-          Memastikan keamanan pasien

-          Mengobati gangguan perilaku terkait dengan delirium, misalnya agitasi psikomotor (Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia, 2012).

1)      Terapi Farmakologis

Penggunaan obat penenang harus dijagapenggunaannya seminimal mungkin. Semua obat penenang dapat menyebabkan delirium, terutama yang meiliki efek samping antikolinergik. Banyak pasien berusia tuamemiliki hypoactive delirium (delirium tenang) dan tidak memerlukan obat sedasi. Identifikasi awal delirium dan pengobatan yang tepat dari penyebab yang mendasari dapat mengurangi keparahan dan durasi delirium (Potter & George, 2006).

Dalam pengobatan delirium, penggunaan satu jenis obat saja lebih baik, dimulai dengan dosis serendah mungkin dan lakukan peningkatan dosis secara perlahan jika diperlukan. Semua obat harus ditinjau setidaknya setiap 24 jam. Obat pilihan untuk delirium adalah haloperidol2-5 mgIV IMyang dapat diberikan sampai dua jam dengan dosis maksimum 20 mg (oral atau IM). Akan tetapi mungkin perlu melebihi dosis tersebut tergantung pada beratnya penyakit, keparahan gejala psikotik, dan jenis kelamin. Pada pasien dengan demensia dengan Badan Lewy dan mereka dengan penyakit Parkinson dapat diberikan pengobatan alternatif berupa lorazepam 1-2 mg oral yang dapat diberikan sampai dua jam (maksimum 3 mg dalam 24 jam). Kontraindikasi lorazepam untuk pasien dengan gangguan pernafasan (Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia, 2012; Maldonado, 2008).

2)      Terapi Non-Farmakologis

a.       Psikoterapi suportif yang memberikan perasaan aman dapat membantu pasien menghadapi frustrasi dan kebingungan akan kehilangan fungsi memorinya.

b.      Perlunya reorientasi lingkungan, misalnya tersedia jam besar.

c.       Memberikan edukasi kepada keluarga cara memberikan dukungan kepada pasien (Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia, 2012).

Komplikasi

Komplikasi yang timbul dapat berupa:

1)      dekubitus

2)      Infeksi nosokomial

3)      gangguan fungsional

4)      Masalah kontinensia

5)      over-sedasi

6)      malnutrisi (Potter & George, 2006).

Prognosis

Prognosis yang berhubungan dengan mortalitas pernah diteliti oleh Rockwood selama 3 tahun. Pasien dengan sindrom delirium mempunyai resiko 1,71 lebih tinggi untuk meninggal dalam tiga tahun ke depan dibandingkan yang tidak menderita delirium. Peningkatan resiko tersebut tetap ada walaupun sudah dilakukan pengendalian terhadap faktor-faktor lain yang turut berperan terhadap kematian seperti beratnya komorbid, demensia, gangguan status fungsional, domisili (panti atau bukan) serta faktor perancu yang lain (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009).

DELIRIUM DIINDUKSI ZAT PSIKOAKTIF

Definisi

Delirium adalah suatu sindroma yang terdiri dari gangguan kesadaran dan kognitif dengan awitan akut dan fluktuatif (gejala membaik-memburuk silih berganti).Di mana terdapat gangguan kemampuan memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan konsentrasi; serta perubahan kognisi (gg daya ingat, disorientasi, gg berbahasa, judgment) dan persepsi (halusinasi), yang terjadi dalam durasi singkat, beberapa jam - hari - minggu. Kategori:

a. Delirium akibat kondisi medik umum (misalnya infeksi)

b. Delirium terinduksi zat (kokain, opioid, dll)

c. Delirium akibat etiologi ganda (trauma kapitis dan ggn ginjal)

d. Delirium tak tergolongkan (deprivasi tidur)

e. Delirium tak terinci .

Delirium bukanlah suau penyakit melainkan suatu sindrom dengan penyebabmultipel yang terdiri dari berbagai macam pasangan gejala akibat dari suatu penyakit dasar.Sedangkan delirium yang diinduksi oleh alkohol atau zat aditif lainnya adalah deliriumyang diakibatkan karena penggunaan ataupun putus zat alkohol atau zat aditif lainnya

Insidensi

Delirium merupakan sebuah sindrom yang dicetuskan oleh banyak hal. Diantaranyaadalah intoksikasi obat/ racun sebanyak 22-39%, withdrawl alkohol, defisiensi thiamin,ensefalopati metabolik (25%) (Moran dan Dorevicth, 2001).

Etiologi

a.       Penyebab-penyebab delirium yang umumnya reversibel :

ü  Hipoksi.

ü  Hipoglikemi.

ü  Hipertermi.

ü  Delirium antikolinergik .

ü  Sindrom putus zat karena alkohol atau sedatif.

b.       Penyebab lain :

ü  Infeksi

ü  Gangguan metabolik.

ü  Lesi struktural otak.

ü  Pascaoperasi.

ü  Lain-lain : kurang tidur, retensi urin, fecal impaction, perubahan lingkungan.

ü  Intoksikasi:

§  Intoksikasi zat : alkohol, heroin, kanabis, PCP (Phenyciclidin), dan LSD

§  Intoksikasi obat :

-          Antikolinergik (antidepresan trisiklik).

-          Narkotik (meperidin).

-          Hipnotik sedatif (benzodiazepin).

-          Histamin-2 (H-2) blocker (simetidin).

-           Kortikosteroid.

-          Antihipertensi sentral (metildopa dan reserpin).

-          Antiparkinsonisme (levodopa).

ü  Sindrom putus zat : alkohol, opiat, dan benzodiazepin.

c.       Demensia merupakan salah satu faktor risiko yang paling besar. Faktor risiko demensia pada pasien delirium sebesar 25-50%. Adanya demensia meningkatkan risiko delirium sebanyak 2-3 kali

d.      Delirium yang berhubungan dengan operasi:

ü  Preoperatif (demensia, polifarmasi, putus obat, gangguan elektrolit, dan cairan).

ü  Intraoperatif (meperidin, benzodiazepine long-acting, dan anti¬kolinergik seperti atropin).

ü  Pascaoperatif (hipoksia dan hipotensi).

Patofisiologi

Delirium tremens pada akibat lepas zat alkohol dapat terjadi pada individu dengan gizi baik yang mendapat sejumlah besar alkohol kemudian diberhentikan mendadak. Delirim tremens relatif jarang terjadi pada abstinensi alcohol.Asetilkolin sering dihubungkan dengan sindrom delirium. Penyebabnya antaralain gangguan metabolisme oksidatif di otak yang dikaitkan dengan hipoksia danhipoglikemia. Faktor lain yang berperan antara lain meningkatnya sitokin otak pada penyakitakut. Ketiga penyebab tersebut akan mengganggu tranduksi sinyal neurotransmitter serta second messenger system. Pada gilirannya kondisi tadi akan memunculkan gejala-gejalaserebral dan aktivitas psikomotor yang terdapat pada delirium. Alkoholmaupun zat lainnya mampu menghambat sinyal di sistem saraf pusat.Selain itu alkohol jugamenekan kinerja sistem saraf pusat serta meningkatkan aktivitas asam gamma aminobutyric (GABA) dan melemahkan glutamin, sehingga alkohol bias menyebabkan delirium.

Gejala Klinis

a)      Gangguan kesadaran (memusatkan, mempertahankan, mengalihkan perhatian) disebut kesadaran “berkabut”, menurun. Fluktuasi kesadaran (siang tenang, malam gelisah)

b)      Gangguan fungsi kognitif :

§  disorientasi : waktu, tempat, terakhir terganggu thd orang

§  gangguan daya ingat (t.u. recent memories),gg memori/amnesia temporer

§  gangguan berbahasa

§  gangguan persepsi (ilusi atau halusinasi tersering visual)

c)      Gangguan konsentrasi : perhatian mudah teralih

d)     Gg pola tidur bangun : siang tenang, malam gelisah

e)      Gg psikomotor : gelisah/agitasi, atau sub/stupor

f)       Gg perasaan: marah, cemas,atau eforia/gembira berlebihan

g)      Bisa sembuh sempurna, coma atau meninggal

Penegakan Diagnosa

Kriteria diagnostik delirium (DSM-IV):

a)      Gangguan kesadaran (berkurangnya kewaspadaan terhadap lingkungan), berkurangnya kemampuan dalam memfokuskan, mempertahankan, dan mengalihkan perhatian.

b)      Perubahan kognitif (defisit memori, disorientasi, gangguan berbahasa, dan gangguan persepsi) yang terjadi di luar adanya, awal terjadinya atau berkembangnya demensia.

c)      Gangguan terjadi pada jangka waktu singkat (biasanya antara beberapa jam sampai hari) dan cenderung berfluktuasi dalam satu hari.

d)     Penemuan yang spesifik dari riwayat, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium dapat mengindikasikan penyebab gangguan apakah akibat fisiologik dari kondisi medis umum, intoksikasi zat, penggunaan obat-obat tertentu atau dapat juga timbul oleh lebih dari satu penyebab.

Pemeriksaan Penunjang

Adanya bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan penemuan pemeriksaanlaboratorium yang mengindikasikan bahwa gangguan ini merupakan konsekuensi fisiologis dari kondisi medis umum.Selain itu pemeriksaan penunjangdasar seperti darah perifer lengkap, elektrolit, analisis gas darah, gula darah, ureum, kreatinin,urin lengkap, EKG dan foto thoraks harus dilakukan.

Tata Laksana

 Intervensi Nonfarmakologis

Target utama adalah meminimalkan faktor lingkungan yang menyebabkan delirium, kebingungan, dan kesalahan persep¬si serta mengoptimalkan stimulasi lingkungan.

Intervensi Farmakologis

o   Antipsikotik Tipikal. Haloperidol masih merupakan pilihan utama. Untuk lansia atau delirium hipoaktif dimulai dengan dosis 0,5-1 mg/ 12 jam, sementara untuk usia muda dan keadaan agitasi yang berat serta delirium hiperaktif digunakan do¬sis 10 mg/2 jam IV. Jika dosis awal tidak efektif, maka dapat digandakan 30 menit kemudian selama tidak ditemukan efek samping. Pengaruh terhadap jantung memberikan gambaran interval QT memanjang pada EKG, sehingga pemberian halo¬peridol disertai dengan monitor EKG.

o   Antipsikotik Atipikal. Dosis risperidon untuk orang tua 0,25- 0,5 mg/12 jam, olanzapin 2,5-5 mg malam hari, quetiapin 12,5 mg malam hari (peningkatan dosis bertahap sesuai indikasi). Risperidon dan ziprasidon mempunyai efek interval QT me¬manjang pada EKG. Olanzapin dan quetiapin altematif peng¬ganti haloperidol. Olanzapin berisiko meningkatkan kadar glu¬kosa serum, selain itu olanzapin mempunyai efek antikolinergik potensial yang merupakan kontraindikasi pada delirium. Olan¬zapin dan risperidon tersedia dalam sediaan oral.

o   Benzodiazepin. Pada pasien yang mengalami agitasi dan tidak responsif terhadap monoterapi antipsikotik, dapat di¬gunakan diazepam 5-10 mg IV; dapat diulang sesuai kebu¬tuhan. Benzodiazepin dapat digunakan sebagai monoterapi ,pada gejala putus, alkohol, benzodiazepin, barbiturat, atau delirium pascakejang. Pasien delirium dengqn gejala putus alkohol diberi tiamin 100 mg/hari dan asam folat 1 mg/hari. Pemberian tiamin mendahului pemberian glukosa IV. Ben¬zodiazepin memberikan efek sedasi berlebih, depresi perna¬pasan, ataksia, dan amnesia.

o   Preparat Anestetik. Propofol dapat digunakan pada pasien yang tidak responsif terhadap psikotropik tipikal. Efek sam¬pingnya berupa depresi pernapasan. Propofol bekerja cepat dan waktu paruhnya singkat. Dosis maksimum 75 µg/kg/ menit. Efek samping lain berupa hipertrigliseridemia, bradi¬kardi peningkatan enzim pankreas, dan asam laktat.

Prognosis

Walaupun gejala dan tanda sindrom delirium bersifat akut namun ternyata dilaporkanadanya beberapa kasus dengan gejala dan tanda yang menetap bahkan sampai bulan ke-12.Beberapa penelitian melaporkan hasil pengamatan tentang prognosis sindrom delirium yang berhubungan dengan mortalitas, gangguan kognitif pasca delirium, serta fungsional dan  gejala sisa yang ada. Dari berbagai penelitian yang ada didapatkan pasien-pasien dengansindrom delirium akan mempunya resiko kematian lebih tinggi jika kormobiditas-nya tinggi, penyakitnya lebih berat dan jenis kelamin laki-laki. Episoda delirium juga lebih panjang padakelompok pasien dengan demensia dibanding tanpa demensia.